肾小球肾炎

1、缺陷

功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)，致使抗原能持续存留机体内，并形成复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。

2、感染

起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来。

3、肾小球病变

其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成。

慢性肾小球肾炎发病机制

由于慢性肾炎不是一个立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是复合物疾病，可由循环内可溶性复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成复合物，补体引起组织损伤，也可不通过复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外，非介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动

脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害，当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过代偿性增高，

这种高灌注，高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化，长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速了

肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态，正常肾小球系膜细胞具有吞噬，清除

复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。